基于下面内容，绘制一幅适用于 Nature / Cell / Science / Elsevier 等顶级期刊的出版要求的科学插画。

内容：病毒侵入宿主后，首先通过其表面蛋白与宿主细胞受体结合并进入细胞，在复制和扩增过程中释放病毒核酸和蛋白。这些病毒相关分子被先天免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）通过模式识别受体感知，触发信号通路激活，诱导Ⅰ型干扰素和炎症因子的产生，从而抑制病毒复制并招募更多免疫细胞。随后，抗原呈递细胞将病毒抗原递呈给T细胞，激活适应性免疫反应，促使细胞毒性T细胞清除感染细胞，B细胞分化产生中和抗体以阻断病毒传播。与此同时，病毒可通过多种免疫逃逸机制干扰免疫信号或抗原呈递，影响免疫应答强度，最终决定感染结局。

NO2：

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内容：本研究以水稻田为研究对象，综合多源数据分析水稻产量形成机制。通过整合气象因子（温度、降水、辐射）、土壤理化性质（水分、养分）、田间管理措施（施肥、灌溉）及水稻生长指标（叶面积指数、生物量），系统评估各因素对水稻产量的影响路径。研究构建了“环境条件—生长过程—产量响应”的耦合机制框架，揭示关键限制因子及其交互作用，为水稻高产稳产与精准管理提供理论依据。

NO3：

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内容：免疫治疗通过重塑肿瘤免疫微环境，激活并增强机体对肿瘤的特异性免疫应答，已成为肿瘤治疗的重要策略。本研究聚焦于肿瘤细胞、免疫效应细胞（如 CD8⁺ T 细胞、NK 细胞）及免疫抑制性细胞（如 Treg 细胞、MDSC）之间的动态互作机制，揭示关键信号通路和免疫检查点分子在肿瘤免疫逃逸中的作用。研究结果表明，免疫检查点抑制剂可解除 T 细胞功能耗竭，促进抗肿瘤细胞因子释放，并协同肿瘤抗原呈递过程，增强肿瘤特异性杀伤效应。该研究为免疫治疗联合策略的优化及个体化肿瘤治疗提供了重要的机制依据，适用于构建免疫治疗抗肿瘤作用的摘要机制示意图。

NO4：

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内容：核电站的运行机制以核裂变释放能量并将其逐级转化为电能为核心：在反应堆堆芯中，核燃料（通常为低浓缩铀-235）在中子轰击下发生可控核裂变，释放出大量热能并产生新的中子；控制棒通过吸收中子来调节裂变速率，从而稳定反应功率。裂变产生的热量由冷却剂（如轻水、重水或气体）带走，在一次回路中加热并保持高温高压以防止沸腾（以压水堆为例）。热量随后经蒸汽发生器传递至二次回路，使水转化为高温高压蒸汽，蒸汽推动汽轮机旋转，将热能转化为机械能；汽轮机带动发电机运转，将机械能转化为电能并送入电网。做功后的蒸汽在冷凝器中通过第三回路的冷却水（来自海水、河水或冷却塔）冷却并重新凝结为水，再返回二次回路循环使用。整个系统由多重安全屏障（燃料包壳、反应堆压力容器、安全壳）和安全系统共同保障，确保反应可控、热量有效转移及放射性物质不外泄。

NO5：

NO6：

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内容：细胞吞噬病毒的过程通常始于病毒颗粒与宿主细胞膜表面的特异性受体或模式识别受体（如清道夫受体、C 型凝集素受体或 Toll 样受体）结合，引发局部膜结构和信号通路的重排。受体激活后，细胞内小 GTP 酶（如 Rac1、Cdc42）及磷脂酰肌醇信号被迅速募集，驱动肌动蛋白骨架重构，使细胞膜向外延伸形成伪足并逐步包裹病毒颗粒。随着膜的闭合，病毒被包埋形成吞噬体（phagosome），该结构随后经历成熟过程，与早期和晚期内体依次融合，并通过 Rab 蛋白和 V-ATPase 介导的酸化作用逐步转变为溶酶体样结构。成熟的吞噬溶酶体内富含水解酶和活性氧，可有效降解病毒衣壳并释放病毒核酸片段，这些成分进一步被用于抗原递呈或激活固有免疫信号通路（如 cGAS–STING 或 TLR 通路），从而诱导炎症因子和抗病毒因子的表达，最终实现病毒清除与免疫应答的启动。

NO7:

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内容：靶向治疗药物通过特异性识别并结合肿瘤细胞中异常高表达或突变激活的关键分子靶点（如受体酪氨酸激酶、下游信号转导蛋白或肿瘤相关代谢酶），选择性阻断致癌信号通路的激活。药物与靶蛋白结合后，抑制PI3K/AKT、MAPK/ERK等促增殖与抗凋亡信号轴，降低肿瘤细胞增殖能力并诱导细胞周期阻滞和程序性细胞死亡。同时，靶向药物可削弱肿瘤细胞对血管生成、侵袭和转移的调控能力，并在一定程度上重塑肿瘤微环境，增强免疫细胞的抗肿瘤活性。由于其作用机制的高度特异性，靶向治疗在有效抑制肿瘤生长的同时，减少了对正常组织的非特异性损伤。

如何操作：

目前在ChatGPT里调用GPT-Image-1.5，有两个方式。第一种，直接在ChatGPT主页点击左上角的“图片”，然后在输入框里输入提示词即可，如下图1。第二种，在GPT任意模型的对话框里输入/，然后点击创建图片后再输入提示词即可，如下图2。下图3为发送提示词后，输出效果演示。

图1：